Атрофия зрительного нерва

Атрофия зрительного нерва – это полное либо частичное разрушение волокон зрительного нерва с их замещением соединительной тканью. Зрительный нерв представляет собой один из элементов проводящей системы визуального анализатора. Начинается он непосредственно в сетчатке глаза, а заканчивается в головном мозге.

Содержание статьи
    • Атрофия зрительного нерва фото 0
    • Атрофия зрительного нерва фото 1
    • Атрофия зрительного нерва фото 2
    • Атрофия зрительного нерва фото 3
    • Атрофия зрительного нерва фото 4

    Виды

    В современной офтальмологии выделяют следующие формы такого недуга: первичная или леберовская – возникает в качестве самостоятельного генетически обусловленного отклонения, наиболее часто диагностируется у мужчин (первую выраженность обычно замечают с пятнадцати до двадцати пяти лет); вторичная – образуется на фоне уже имеющихся изъянов, способствующих застою органа, ухудшению кровообращения. Под воздействием патогенных факторов может развиваться у людей любого возраста.

    Помимо этой классификации, существуют и другие. Так, атрофия зрительного нерва может являться частичной или полной, односторонней или двухсторонней, стационарной или прогрессирующей.

    Причины

    Существует ряд патогенных факторов, приводящих к распространению болезни. Среди них можно выделить:

    • врожденные офтальмологические патологии;
    • дефекты ЦНС – рассеянный склероз и другие;
    • воспалительные процессы – менингит, грипп, герпес, сифилис, энцефалит;
    • травмы черепа;
    • алкогольная интоксикация;
    • отклонения в питании и кровенаполнении нервных волокон при эмболии или тромбозе глазных сосудов, васкулите;
    • сдавливание волокон вследствие формирования опухолей или иных новообразований в полости черепа (участков сросшихся костей после перелома и т.д.), при повышенном внутричерепном и внутриглазном давлении.

    Симптомы

    Болезнь имеет главный признак – значительное ухудшение остроты видения. К другим признакам относятся:

    • нарушения восприятия цвета и периферического зрения;
    • темные пятна перед глазами – неспособность видеть определенные сегменты.

    Стоит отметить, что различные виды недуга могут характеризоваться особыми проявлениями. Так, при леберовском типе ухудшение функции зрения всегда проявляется неожиданно: на фоне в целом хорошего самочувствия человек начинает видеть хуже в течение нескольких дней. Для болезни характерны тяжелые головные боли. Постепенно может развиться слепота.

    При частичном недомогании вышеперечисленные признаки могут быть разной степени выраженности, при этом зрение не пропадает полностью, но и не поддается коррекции посредством очков или лазерной корректировки.

    Диагностика

    Выявление отклонения проводится офтальмологом. Оно включает в себя следующие исследовательские методы:

    • клиническое изучение крови для определения инфекционных течений в организме;
    • ангиографию сосудов для обнаружения частей, в которых нарушен кровоток, патологически суженные области и закупоренные артерии;
    • рентген черепа для обнаружения костных и опухолевых наростов, сдавливающих нерв;
    • магнитно-резонансную томографию для визуализации волокон;
    • комплексное офтальмологическое обследование, включающее в себя целый ряд исследований.

    Лечение

    Устранение недуга может быть затруднено тем, что такие оптические органы практически не имеют регенеративной способности, а значит, почти не восстанавливаются. Эффективная физиатрия может помочь добиться замедления темпов эволюции болезни, но не полного излечения.

    В устранении проблемы основной упор делается на преодолении основной болезни, вызвавшей снижение остроты видения. Замедлить атрофические течения можно посредством сосудорасширяющих медикаментов и ангиопротекторов. Также назначаются физиотерапевтические процедуры: ультразвук, магнитная терапия, электрофорез. Методы нейростимуляции позволяют вернуть активность метаболических процессов в волокнах.

    Так как атрофированные волокна, по сути, полностью возобновить нельзя, лечение должно быть направлено на сохранение оставшихся волокон. Именно поэтому очень важно обратиться за медицинской помощью как можно раньше.

    Такое лечение, как правило, направляют на: улучшение кровоснабжения, питающего нерв, применяя сосудорасширяющие средства (компламин, но-шпу, папаверин, дибазол, эуфиллин, галидор, сермион, трентал) и антикоагулянты (тиклид, гепарин); установление процессов обмена в тканях органа и стимулирование регенерации измененной ткани, используя биогенные стимуляторы (торфот, экстракт алоэ), тамины (В1, В2, В6, аскорутин), ферменты (фибринолизин, лидазу), аминокислоты (глутаминовую кислоту), иммуностимуляторы (элеуторококк, женьшень); купирование воспалений при помощи гормональных средств (преднизолон, дексаметазон).

    Профилактика

    Свести к минимуму риск возникновения этого дефекта можно, если своевременно диагностировать и лечить любые патологии, способные привести к данному заболеванию. При самых малейших признаках ухудшения зрительной функции необходимо сразу же обращаться за консультацией к врачу-офтальмологу.