Отек мозга (ОМ)

Отек мозга (ОМ) – полиэтиологическое патологическое состояние, при котором происходит скопление воды, белков и электролитов во межклеточном пространстве головного мозга (ГМ). Проявляется увеличением объема ГМ и нарушением его функциональности.

Содержание статьи

    Виды

    В клинической практике ОМ-отклонения разделяют по механизму патофизиологического развития на следующие виды:

    • вазогенный;
    • гидроцефалический;
    • ишемический;
    • цитотоксический;
    • осмотический.

    Причины

    ОМ-вазогенные отклонения возникают при расстройстве функций гематоэнцефалического барьера, увеличивающем гидратацию нейроглии. Подобное наблюдается при метаболических отклонениях в эндотелии, избыточном накоплении углекислого газа в крови, артериальной гипертензии, разрастании сосудов в опухолевом ложе.

    ОМ-гидроцефалические изменения происходят при возникновении препятствий для оттока ликвора. Причиной этому являются воспаления и кровоизлияния в желудочковой системе мозга и процессы, вызывающие ГМ-деформацию.

    Гипоксия разной этиологии, постишемическое возобновление кровотока, снижение уровня глюкозы обуславливают энергодефицитное состояние в организме и проявление ОМ-ишемических нарушений.

    ОМ-цитотоксическая патология представляет собой внутриклеточное скопление жидкости, связанное с прерыванием дыхательной цепи органелл. Такой механизм ОМ-развития обусловлен отравлениями угарным газом и цианидами, лизисом гемоглобина, вирусными инфекциями.

    Возникновение ОМ-осмотических расстройств – следствие нарушения осмотических клеточных и сосудистых параметров при избыточном продуцировании вазопрессина, увеличении объема циркулирующей крови.

    Отек мозга – это преимущественно вторичное проявление основного заболевания. В клинической практике часто приходится иметь дело с сочетанием ОМ-видов.

    Симптомы

    Главное патофизиологическим проявление данного недуга – повышение внутричерепного давления (ВЧД). Больные жалуются на диффузные головные боли, тошноту, рвоту.

    При возникновении у пациента подобной патологической симптоматики желательно сразу же записаться на прием к терапевту для формирования курса профильных обследований.

    Длительное воздействие внутричерепной гипертензии вызывает отечность зрительного нерва и расстройство зрения. Для неврологических аспектов ОМ-симптоматики характерны острые качественные расстройства сознания – делирий, оглушение, сопор и кома.

    Прогрессирование ОМ-патологии влечет за собой повышение динамики угнетения сознания, брадикардию, расстройство дыхания и гемодинамики. Симптомом объемного поражения в ГМ-полушариях считается паралич глазодвигательного нерва. Он проявляется угнетением реакции зрачка на свет, а в последующем – его расширением и птозом.

    Диагностика

    Главные опасные последствия ОМ-отклонений – нарастание ВЧД с ГМ-дислокацией и вклиниванием. Преимущественно такое случается при черепно-мозговом травматизме, инсультах, мозговых опухолях.

    Для идентификации подобных состояний используют компьютерную и магнитно-резонансную томографии головы. С помощью компьютерограмм регистрируются эталонные и патологические значения границ зон мозгового вещества.

    Компьютерная томография позволяет оценить уровень гидратации компонентов внтуричерепного содержимого, состояние ликворосодержащих пространств и ГМ-кровенаполнение.

    ВЧД-показатели контролируются шунтирующей системой Codman, а мониторинг церебрального перфузионного давления проводится с применением мониторинго-диагностических комплексов.

    По показаниям проводятся консультации невролога, хирурга, онколога, травматолога.

    Лечение

    Оказание первой помощи предусматривает реализацию этиотропной терапии, устраняющей воздействие причинного фактора, вызвавшего ВЧД-повышение. Одновременное влияние патогенетической терапии направляется на коррекцию ВЧД-параметров.

    Рациональное хирургическое вмешательство в подобных ситуациях включает ликвидацию патологического объема (абсцесса, гематомы, контузии) и обеспечение ликворного дренирования.

    Задача консервативных процедур – нормализовать гемодинамику, устранить метаболические факторы, провоцирующие ОМ-состояние. Причем интенсивную терапию целесообразно задействовать как можно раньше для уменьшения неврологического дефекта.

    По показаниям для коррекции состояния больного используется инфузионная терапия, вазопрессоры, кортикостероиды, осмодиуретики, ангиопротекторы, гипотензивные препараты.

    Профилактика

    К мерам ОМ-профилактики относится своевременное излечение провоцирующих соматических заболеваний, эндокринных патологий и предупреждение черепно-мозгового травматизма.