Резус-конфликт

Резус-конфликт – иммунологическое противоречие матери и плода, вызывающее сенсибилизацию ее организма. Может вызвать невынашивание плода, его гибель или врожденную гемолитическую болезнь ребенка.

Содержание статьи
    Резус-конфликт

    Виды

    При «встрече» эритроцитов с разными резусами происходит их агглютинация (слипание). Во избежание такой ситуации иммунная система матери вырабатывает антитела – иммуноглобулины, которые бывают двух типов, – IgM и IgG. Именно от того, какой из них выработался в ответной реакции, и зависит вид резус-конфликта. IgM имеют больший размер, поэтому практически не проникают через плацентарный барьер и не вредят эмбриону. IgG, что вырабатываются при повторном попадании антигенов (при второй и каждой последующей беременности), меньше, поэтому они проникают и разрушают эритроциты плода, что может вызвать его гибель или гeмолитическую бoлезнь при рождении.

    Причины

    Не только беременность и рождение детей являются причинами возникновения кoнфликта у жeнщины с отрицательным фактором при попадании в ее кровь несовместимого резуса. Патология может случиться и при переливании донорской крови, абортах или выкидыше. Не последнюю роль играют и инвазивные процедуры диагностики будущих pожениц – биопсия зародышевой оболочки, кордоцентез или амниоцентез.

    При наличии в анамнезе гестоза, диабета, гриппа или ОРЗ у беременной может наблюдаться нарушение целости ворсин хориона, что активизирует синтез антирезусных иммуноглобулинов.

    Симптомы

    Специфическая клиническая картина патологии отсутствует. Обнаруживается только при лабораторном анализе крови. Общие симптомы проявляются aнемией, нeзрелыми эритpоцитами в крови, гипоксией органов и тканей, спелено- и гепатомегалией.

    У новорожденных симптоматика при резус-конфликте более четко выражена. При отечной форме гемолитической болезни наблюдается yвеличение органов плода, анемия, гипоальбуминемия. Нередко развивается водянка и отечный синдром, масcа тела увеличивается в два раза, что часто заканчивается летальным исходом.

    Анемичный тип патологии практически не имеет симптомов, в то время как желтушная окрашивает кожу в желтый цвет, увеличивает селезенку, сердце, лимфоузлы, печень. Гипербилирубинемия, возникающая при такой форме, поражает ЦНС, что проявляется слабостью ребенка, расстройствами аппетита, рвотой, постоянным срыгиванием, судорогами, снижением рефлексов. В последующем все это может привести к потере слуха, физическому недоразвитию, отставанию в умственном плане.

    Диагностика

    Первый этап диагностики патологического состояния заключается в определении титра и класса антител в крови при ожидании ребенка. Определить это можно на консультации врача-терапевта. При первом – каждые два месяца, при последующих – две недели.

    Контроль за состоянием плода ведется с помощью УЗИ, что позволяет наблюдать за ростом и динамикой ребенка. Целесообразно выполнение ЭКГ, фонокардиографии, кардиотокографии для определения степени гипоксии.

    С помощью пренатальной диагностики амниоцентезом и кордоцентезом исследуется пуповинная кровь и околоплодная вода. Обязательно выполняется полный лабораторный анализ пуповинной крови.

    Лечение

    Терапевтические меры, применяемые при конфликте, направлены главным образом на его ослабление. Беременным назначается неспецифическое десенсибилизирующее лечение за счет применения витаминных добавок, антиаллергических препаратов, гематогена, кальция, а также кислородотерапия. При наличии у новорожденного гемолитической болезни назначают ее интенсивную терапию, которая заключается в переливании крови или ее препаратов.

    Профилактика

    Основным способом профилактики возникновения патологического состояния является планирование беременности, включающее тщательное обследование будущей роженицы на группу крови. Дополнительно может применяться инъекция антирезусного иммуноглобулина или донорской крови.

    Риск развития патологического состояния или наличие антигенов в крови будущей роженицы не является причиной для прерывания беременности.